Новости

По мнению ученых с факультета Биомедицины при университете Джорджии и из университета Эмори, ген, получивший название Hu антиген R (HuR) играет ключевую роль в запуске и поддержании воспалительной реакции в клетках, испытывающих механический и химический стресс.

Известно, что атеросклероз (отложение холестерина на стенках сосудов) развивается чаще всего на участках изгибов или разветвлений артерий. В ходе воспаления меняется структура холестериновых бляшек, что может привести к повреждению сосуда и, соответственно, инфаркту или инсульту.

По словам ученых, HuR не только реагирует на внешние стимулы, но и регулирует другие чувствительные к ним гены. В результате HuR запускает экспрессию генов, что активирует процессы, развивающиеся при атеросклерозе, и, напротив, подавляет возможные попытки организма противостоять заболеванию.

Если ингибировать экспрессию HuR, то можно притормозить воспалительный ответ клеток, т.е. блокируя деятельность HuR, можно снизить риск формирования и отрыва тромба. Так, при подавлении деятельности HuR возрастал уровень транскрипционного фактора Klf2 (Kruppel-like factor 2) и эндотелиальной NO-синтетазы (eNOS), которые защищают организм от атеросклероза, но при этом падал уровень белка BMP-4 — продукта экспрессии гена, провоцирующего развитие заболевания.

Ученые отмечают, что хотя доказано, что HuR играет ключевую роль в запуске и поддержании воспаления в клетках, подверженных стрессовым воздействиям, механизм этих процессов еще не известен и требует дополнительных исследований. И возможно, что в ближайшем будущем новые открытия в этой области приведут к разработке новых технологий лечения атеросклероза.

Ссылки по теме:

- EurekAlert, 15.03.1010.

Изображение с сайта indiamart.com.