Новости

Люди с врожденной анальгезией не могут чувствовать физическую боль, и как следствие часто наносят себе тяжелые повреждения. Инго Курт (Ingo Kurth) из института генетики человека на базе университетского госпиталя в Йене, Германия (Institute of Human Genetics, Jena University Hospital, Jena, Germany) и коллеги сравнили первичную структуру ДНК девочки с врожденной анальгезией и ее родителей без патологии, и обнаружили мутацию в гене SCN11A. 

Этот ген контролирует развитие каналов в болевых нейронах. Активность мутантной формы гена приводит к невозможности формирования градиента ионов натрия по обе стороны мембраны нервных клеток, что препятствует нервному возбуждению. В результате блокируется болевой сигнал, посылаемый в мозг. Чтобы подтвердить свою гипотезу, ученые перенесли мутантный вариант гена в организм мышей и протестировали их болевую чувствительность. У 11% особей были обнаружены повреждения, связанные с анальгезией, такие как переломы и кожные раны. Болевые тесты мутантные мыши проходили хуже, чем нормальные мыши из контрольной группы. Сравнительно небольшой процент мышей, у которых наблюдаются нарушения, Инго Курт и коллеги объясняют различиями в передаче болевого сигнала между мышами и людьми.

В настоящий момент известны три ионных канала в нейронах болевой чувствительности: SCN9A, 10A и 11A. Если первые два не работают, люди не чувствуют боли, а если они гиперактивны, боль становится агонизирующей. Третий канал, напротив, прекращает передачу болевого сигнала при гиперактивации. Возможно, это помогает регулировать диапазон боли. Ученые немедленно задумались о поиске способа стимуляции канала SCN11A: добившись этого, можно получить анальгетик высочайшей эффективности принципиально нового класса.

Ссылки по теме:

– Nature Genetics, 2013, doi:10.1038/ng.2767 

Фото shutterstock.com