логин/парольopenidlivejournal
Журнал ABC — Ваш гид здоровья, красоты и бодрости
abc-gid.ru
 
На главную
Всё о здоровье   Всё о болезнях   Всё о лекарствах
 
       

реклама на сайте abc-gid.ru
Новости   Статьи   Видео   Инфографика   Архив журнала    
             
 








Наши партнёры








реклама на сайте abc-gid.ru


This site complies with the information:



 

Новости


Ученые раскрыли секрет антииммунной защиты трипаносом

Дата публикации: 02.09.2010, Дата изменения: 02.09.2010

Исследователям из Университета штата Джорджия и Университета Глазго удалось продемонстрировать, каким образом один из видов трипаносом обходит наши врожденые иммунные барьеры.

Трипаносомоз плохо поддается лечению, а препараты для его лечения либо малоэффективны, либо слишком токсичны и могут привести к гибели пациента. Сама инфекция нередко приводит к серьезным неврологическим нарушениям у пострадавших. По данным ВОЗ, борьба с защитой населения в сельских районах и распространение новых, более эффективных лекарств позволило значительно снизить количество смертей от трипаносомоза, но пока это заболевание остается одной из наиболее серьезных африканских угроз для здоровья.

В своем исследовании ученые основывались на том, что некоторые виды трипаносом опасны для млекопитающих, но неспособны заразить человека или приматов. То есть, человеческий организм имеет способы защиты от некоторых из них. Оказалось, что в работе врожденного иммунитета участвуют молекулы из подкласса «хороших холестеринов» (ЛПВП), получившие название TLF-1 (trypanosome lytic factor-1). Они состоят из двух белков, обнаруженных только у приматов: аполипопротеина L-1 и гаптоглобин-связанного белка. Комплекс из этих белков является токсином для трипаносом, способных инфицировать млекопитающих, не относящихся к приматам.

К сожалению, TLF-1 никак не противодействует человеческой разновидности трипаносом, вызывающей сонную болезнь. Подвид Trypanosoma brucei rhodensiense — виновник острой, стремительно развивающейся формы заболевания — обладает белком-ингибитором TLF-1, получившим название SRA (Serum Resistance Associated). Другой подвид Trypanosoma brucei gambiense, ответственный за 95% смертей инфицированных людей, также устойчив к действию TLF-1. Ученые объясняют это тем, что у «человеческих» трипаносом в геноме присутствует мутация, отвечающая за поверхностные белки-рецепторы. В результате они не связываются с TLF-1, что и позволяет паразитам избегать его токсичного действия.

Трипаносомы — паразиты человека и животных, в основном обитающие в странах с тропическим климатом. Один из видов трипаносом, передающийся при помощи мух цеце, вызывает африканскую сонную болезнь. Риску подхватить это заболевание, нередко приводящее к смертельному исходу, подвергается более 60 миллионов жителей 36 суб-Сахариальных стран.Эпидемия сонной болезни 1998-2001 годов унесла десятки тысяч жизней и привела к заражению более чем полумиллиона инфицированных граждан Южного Судана, Анголы, Демократической республики Конго и Уганды. В этот период до половины населения некоторых африканских деревень была инфицирована трипаносомами.

Ученые надеются, что полученные данные позволят разработать новую стратегию борьбы с трипаносомозом человека.

- ScienceDaily, 30.08.2010.

Trypanosoma brucei. Изображение с сайта parasitemuseum.com.




Оцените материал



к списку



Новости партнеров








 

Что беспокоит?



Болезни



Реклама



реклама на сайте abc-gid.ru



Комментарии


kassik, Комментарии И даже таблетку - и ту пополам... 23.01, 12:14

mark28, Репортажи Рижский музей фармации 07.12, 10:21

Kovalname, Репортажи Рижский музей фармации 08.11, 19:36

razrul, Репортажи Рижский музей фармации 02.11, 20:00

derigy, Комментарии Кофе, пожалуйста! 28.04, 16:57


GoldYa, Новости медицины Ученые воспроизвели технологию из «Аватара» 02.03, 09:02

все комментарии
 
  все статьи

 

Архив журнала





 

  ABC Ваш гид здоровья, красоты и бодрости.
abc-gid.ru | Пользовательское соглашение Все права защищены © 2009-2015 ООО "АВС".
Использование материалов сайта возможно только с письменного разрешения редакции.