Новости

Ученым из Университета штата Иллинойс в Чикаго удалось раскрыть механизм формирования рубцов и обнаружить ключевой белок, влияющий в итоге на величину и масштаб рубцевания ран.

Когда организм получает серьезные повреждения, специальные клетки фибробласты в области раны производят белки внеклеточного матрикса, такие как коллаген, которые создают, своего рода, каркас для новой ткани.

Ученые обнаружили, что фибробласты, собирающиеся к месту повреждения, переходили в состояние репродуктивной «спячки», то есть в фазу старения клетки. Ранее, однако, считалось, что подобное происходит с клетками, перенесшими повреждение ДНК, что препятствует их дальнейшему размножению и возможно является фактором перерождения клеток из нормальных в злокачественные.

Фибробласты на стадии старения не только сами прекращают производить коллаген, но и продуцируют белки, ускоряющие распад уже имеющегося коллагена и приводящие к деградации внеклеточного матрикса. Отвечает за это белок CCN1. Это подтверждается тем, что у мышей с мутированной, недействующей формой CCN1 фибробласты в области повреждения не переходили в фазу старения и вокруг раны формировалась чрезмерная рубцовая ткань. При этом если у таких животных белок наносился на повреждения кожи, то фибробласты исправно «старели» и ограничивали, тем самым, формирование рубца.

Таким образом, объясняют ученые, старение фибробластов — нормальный физиологический процесс, препятствующий чрезмерному рубцеванию.

Полученные данные весьма актуальны в отношении целого ряда заболеваний, включая вирусные инфекции, хронический алкоголизм, диабет и ожирение, в результате который может развиться фиброз печени, перерастающий в цирроз. Актуальна данная тема и в отношении инфаркта, результатом которого является частичная замена сердечной мышцы рубцовой тканью.

Ссылки по теме:

- Nature Cell Biology, doi:10.1038/ncb2070, 6 June 2010.

Изображение с сайта en.elastoplast.ca.